Autor: Dr. Francisco Goyenechea Gutiérrez.
Institución: Hospital Pediátrico Docente "Juan M. Márquez". Ciudad de La Habana. Cuba.
E-mail: goyo@infomed.sld.cu

Introducción Fisiopatología Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico Tratamiento Bibliografía
Introducción

La Hemorragia Intraventricular (HIV) es la variedad más común de hemorragia intracraneal del Recién Nacido (RN) y es característica del prematuro.

En la actualidad cobra gran importancia debido a:
1.- Su alta incidencia
2.- La gravedad de su cuadro
3.- Sus complicaciones y secuelas

Todo lo cual ha motivado que se le preste mayor atención con vistas a disminuir la mortalidad y lo que es más importante la morbilidad.
La incidencia de HIV en los diferentes reportes es muy variable(3,4,6,14,29,39,54,64,67), debido a que predominan las series cortas y se consideran diferentes parámetros, como son: peso, edad de gestación, edad materna, etc. y lógicamente las características de los diferentes centros asistenciales. Bejar y col reportan un 43 %(3,4), Marlin el 25 %(37), Ment un 40 % en los nacidos con menos de 1500 g. y un 50 % en los de menos de 1250 g.(40,41) y para Check y Desmono el 25 %(5).

La mortalidad varía según los diferentes autores(3,4,6,14, 29,37,39,63,67,etc.).
Se hace necesario señalar que la introducción de los Ultrasonidos Diagnósticos incrementó la frecuencia con que se reportaba ésta entidad, al realizarse el estudio de manera sistemática a todo RN de bajo peso, lo que posibilitó el diagnóstico de cuadros que hubieran pasados inadvertidos, todo esto significó un alza en los reportes de las HIV; pero que en realidad era aparente y se debía a la facilidad que representaba la Ultrasonografía. En la actualidad la HIV tiene una tendencia a la disminución en su frecuencia debido fundamentalmente a los esfuerzos que se han realizado para bajar la prematuridad, la creación de Unidades de Cuidados Intensivos para los neonatos, lo que ha provocado un aumento de la supervivencia de los RN de bajo peso, todo esto unido a una mejor comprensión de la Fisiopatología de las HIV, siendo el reto, en la actualidad, mejorar la calidad de vida de los neonatos que sobrepasan el cuadro.

Fisiopatología
El HIV generalmente se origina en la matriz germinal, zona situada en los ventrículos laterales, cerca de la cabeza del núcleo caudado, estando irrigada fundamentalmente por ramas perforantes de la Arteria Recurrencial de Huebner, rama de la Arteria Cerebral anterior, y otros ramos perforantes de la Arteria Cerebral Media(62,41).

La matriz germinal está constituida fundamentalmente por células con gran actividad proliferativa, que son precursoras en las semanas 10 y 20 de la vida intrauterina de las neuronas y en el último trimestre de los astrocitos y oligodendroglías, los elementos de soporte en ésta zona son pobres y están inmersos en numerosos canales vasculares de paredes muy finas, en ocasiones sin capas musculares y venas que drenan al sistema venoso profundo, siendo los capilares entre estos dos elementos vasculares muy rudimentarios, por lo demás la zona carece de mielina y por tanto se desprende de todos estos elementos que la misma es muy susceptible a cualquier insulto(40,41,59,62).

Cuando se produce un sangramiento el mismo se disemina a los ventrículos laterales, generalmente de manera asimétrica, teniendo la sangre la tendencia a coleccionarse en la región de los cuernos occipitales y en la fosa posterior, pudiendo producir oclusión de la salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el IV ventrículo por la acción de la masa de sangre o por aracnoiditis química. También puede ocluirse el acueducto de Silvio y bloquearse el espacio subaracnoideo de la convexidad, de por sí inmadura en éstos pequeñitos. Todas éstos eventos son los que pueden llevar a que se produzca una hidrocefalia(18,19).

Por otra parte la sangre dentro del ventrículo produce efectos deletéreos por si misma y su descomposición, siendo los más importantes (10,49,62):

1.- Disminución del Flujo Sanguíneo periventricular por aumento de la Presión Intracraneal(PIC).
2.- Liberación de ácido Láctico y potasio con sus acciones nocivas sobre los vasos sanguíneos, lo que se agrava por la PIC incrementada.
3.- Liberación de otros Agentes vasoactivos en menor cuantía.

El HIV puede producir otras complicaciones secundarias a la hemorragia como son:
a.- Destrucción de la matriz germinal
b.- Infarto periventricular hemorrágico
c.- Necrosis neuronal pontina

La destrucción de la matriz germinal es algo que siempre está presente y la cuantía de la misma está relacionada directamente con la extensión y grado del sangramiento. Su repercusión sobre el niño no sólo puede tener significación inmediata sino que también a largo plazo teniendo en cuenta que ésta región está constituida por precursores neuronales y gliales, fundamentalmente de éstas últimas y la disminución del número de oligodendroglías puede producir déficits neurológicos importantes no sólo por daño del parénquima sino también por mala mielinización(62).

El infarto hemorrágico periventricular aparece en el 15 % de todas las HIV, ubicado habitualmente en la sustancia blanca periventricular por atrás y por fuera del ángulo externo del ventrículo lateral. En el 67 % son unilaterales y en el resto aunque bilaterales son asimétricos(21,62).

Durante mucho tiempo se discutió acerca del origen de ésta lesión hemorrágica en el parénquima cerebral, en un inicio se sugería que la misma era una extensión del sangramiento de la matriz germinal; sin embargo en la actualidad hay elementos que permiten afirmar que se trata de un infarto hemorrágico venosa debido a: 1.- el componente hemorrágico generalmente es perivascular y sigue estrictamente la distribución de las venas medulares en la sustancias blanca periventricular y 2.- el componente hemorrágico tiende a ser más concentrado cerca del ángulo del ventrículo, donde las venas son confluentes y finalmente se unen a la vena terminal de la región subependimal(2,13,17,21,51,57).

Hay un cuadro también propio del RN y que hay que diferenciar del infarto hemorrágico que es la Leucomalacia Periventricular, la que ocurre como consecuencia de una anoxia-hipóxica importante, la que posteriormente puede sangrar, esto hace muy difícil su diferenciación clínica; sin embargo la simetría del cuadro y según Takashima y col(57) la localización en el borde arterial periventricular cerca de la región del trígono, lo que se puede apreciar por Imagenología contribuyen en la diferenciación (1,12,58,62).

Otro cuadro que se presenta en el HIV, es la Necrosis Neuronal Pontina, aparece en el 45 % de los casos y prácticamente todos los niños fallecen por fallo respiratorio. Parece que se debe fundamentalmente a hipoxia Isquémica o a hipoxemia o a ambos. Recordar que en la hipoxemia hay un aporte adecuado de sangre; pero la misma no está adecuadamente oxigenada y en la isquemia la oxigenación es buena; pero el suministro de sangre es deficiente (2,62).

Patogenia
Uno de los aspectos que más han contribuido a mejorar el pronóstico de los niños con HIV ha sido una mejor comprensión de la Patogenia de la misma; la que lógicamente tiene un origen multifactorial, nosotros para analizar la misma tendremos en cuenta una serie de factores, al igual que Volpe (62)que son:

1.-Factores Intravasculares
2.-Factores Vasculares
3.- Factores Extravasculares

Factores Intravasculares:
Están relacionados fundamentalmente con la regulación del flujo sanguíneo cerebral y la presión del lecho microvascular de la matriz germinal, existiendo otros factores relacionados con la función plaquetaria y la capacidad de la sangre de formar el coágulo.

a.- Se ha señalado la gran relación que existen entre las fluctuaciones del flujo sanguíneo cerebral y los casos HIV. Estas variaciones se aprecian generalmente en RN portadores de Distress Respiratorio, lo que se ha comprobado investigaciones con Doppler y parece que las mismas están relacionadas con la mecánica de la ventilación. Esto nos alerta ante todo RN con trastornos ventilatorios pues constituyen un Grupo de riesgo a sufrir HIV(27,40,42, 46,61,62,67).

b.- La elevación del FSC con la aparente subida de la Tensión Arterial Sistémica (TA) parece juega un papel importante en la génesis de la HIV. Se conoce que el prematuro es propenso a éstas oscilaciones del flujo y la elevaciones pasivas de la TA, sobre todo en las primeras horas de vida (12,35,40,41). No está bien establecido en la actualidad hasta donde estos trastornos circulatorios son secundarios a disfunciones de la autorregulación, a vasodilataciones máximas por hipercapnia o hipoxemia, o la combinación de estos factores y se conoce además que muchas manipulaciones en los RN repercuten en la hemodinámica de los mismos (20,35,40,62,68).

c.- Otro factor contribuyente es la elevación de la presión venosa cerebral, la cual se produce secundariamente a la labor del parto, la asfixia y las complicaciones respiratorias. Su importancia está dada por la anatomía de la porción venosa de la matriz germinal, pues la dirección del flujo venoso profundo toma una forma de U en la región subependimal, cerca del Agujero de Monro y confluyen las venas talamoestriadas, medulares y las septales para formar las venas cerebrales internas, que drenan a la Vena Magna de Galeno (62,67).

La presión venosa se incrementa durante la labor del parto por las contracciones uterinas, en un inicio y posteriormente en el período expulsivo por las deformidades que sufre el cráneo a su paso por el canal del parto. La asfixia pudiera aumentar la presión venosa por un fallo cardíaco hipóxico - isquémico por lesión del miocardio, del subendocardio o de los músculos papilares. Los trastornos respiratorios en los prematuros aumentan la presión venosa, ya sea por la colocación de un ventilador mecánico, por la presencia de un neumotorax, por anomalías de los mecanismos de la respiración o durante la aspiración de secreciones traqueales (8,33, 36,47).

d.- Algunos mencionan la disminución del FSC como otro factor contribuyente a la producción de HIV, pero nos parece que es más lógico pensar que sea por las variaciones del flujo (62).

e.- No debe olvidarse entre los factores Intravasculares los trastornos de la función plaquetaria-capilar o de la coagulación, en prematuros y por tanto inmaduros y que indudablemente coadyuvan ante la presencia de otras alteraciones (62).

Factores Vasculares:
Relacionados directamente a las características anatómicas de los vasos sanguíneos de la matriz germinal.

a.- Los capilares de la matriz germinal son débiles y por tanto de una integridad muy frágil. Como señalan Pape y Wiggleswrth (44) son vasos en involución, como "una red vascular inmadura persistente", o sea es un nido vascular inmaduro que se remodelaran en capilares maduros, cuando desaparezca la matriz germinal, lo que Pinar y col. (50) han podido demostrar con el microscopio electrónico, por tanto el hecho de ser vasos en involución los hace más susceptibles a la ruptura. A esto debemos adicionar que son vasos con sólo una cubierta endotelial, carentes de músculo y colágeno lo que aumenta la vulnerabilidad de los mismos (25,32).

b.- Existen otros factores que posiblemente hagan más vulnerables los vasos de la matriz germinal, por un lado el sitio habitual de la hemorragia se encuentra en el borde vascular de las zonas de irrigación de las arterias estriadas y talámicas haciendo susceptible la zona al insulto isquémico y por tanto más frágil ante una reperfusión, al mismo tiempo se conoce que los capilares en general tienen un alto requerimiento del metabolismo oxidativo, el cual es lógicamente mayor en los del cerebro, lo que aumenta la fragilidad a dicho nivel (16,40,56).

Factores Extravasculares:
Se refieren fundamentalmente al espacio que rodea la Matriz Germinal. En primer lugar el soporte de la misma es deficiente, gelatinoso, friable(22); segundo a éste nivel hay una gran actividad fibrinolítica, que es propia de las regiones donde se están desarrollando remodelaciones (15,31,55); por último algunos han sugerido una disminución de la presión tisular como otro factor contribuyente; pero no parece tener solidez (7,9).

Cuadro Clínico
El HIV tiene generalmente un inicio súbito, a las 24 - 48 horas del nacimiento, pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados, en los nacidos de madres muy jóvenes, en los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto, recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32 semanas hacen HIV (37,39).

El cuadro habitual es de aparición de convulsiones, paro cardíaco o apnea prolongada, con toma del sensorio, fontanela abombada y caída del hematocrito; pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología (48,54) y por esto es importante descartar una HIV ante la presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente.

Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV. Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita (sin antecedentes de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran portadores de un líquido ventricular hemorrágico; por eso es nuestra práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en los primeros treinta días de la vida.

Diagnóstico
Está bien establecido la Vigilancia estrecha de los prematuros en general y en especial los que constituyen el Grupo de "alto riesgo" (véase Fisiopatología y Patogenia). A todo prematuro se le debe realizar estudios con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y posteriormente semanales hasta el alta.

Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada(TAC) por los detalles que la misma puede aportar; sin embargo tiene el inconveniente de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones, en un paciente inmaduro, lo que puede ser perjudicial. La Ultrasonografía(US) es indudablemente el estudio ideal, pues permite realizar el diagnóstico al lado de la cama y repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos sobre el paciente; debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa posterior. Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede complementar con la TAC (11,12,37,39,40,41,48).

Los estudios Ultrasonográficos, para la mayoría de los autores, permiten clasificar los casos HIV en cuatro grupos fundamentales (6,11,12,62):

Grado I:
Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal, sin o mínima hemorragia Intraventricular.

Grado II:
El sangramiento es Intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo.

Grado III:
El sangramiento Intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido. Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso.

Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos.
Una vez establecido el diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US, buscando la aparición signos de Hidrocefalia. James y colaboradores(30) sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico, atrium ventricular mayor de 10 mm, Indice de Evans mayor de 0,35 y cuando el cuerpo del ventrículo lateral, en un plano sagital, a nivel del tálamo mide más de 10 mm.

Pronostico
El pronóstico de las HIV está ligado directamente al grado del sangramiento y debemos considerarlo a corto y a largo plazo, el primero está relacionado con la cantidad de sangre Intraventricular (determina la aparición o no de hidrocefalia) y el segundo con el daño en el parénquima cerebral y de la matriz germinal(5,40,66).

Según Coulon (6) el riesgo de que se produzca hidrocefalia es prácticamente nulo en los grado I, 25 % en los grado II, 78 % en los grado III y todos los pacientes con grado IV la desarrollan. Igualmente correlaciona el Desarrollo Psicomotor (DSM) con los grados y concluye:

Grado I: Generalmente todos evolucionan bien.

Grado II: 25 % riesgo de hidrocefalia. 69 % retraso del DSM.

Grado III: 78 % riesgo de hidrocefalia. 92 % retraso del DSM.

Grado IV: 100 % riesgo de hidrocefalia. 100 % retraso del DSM.

Volpe(63) reporta que de los pacientes con HIV el 81 % falleció y de los supervivientes ninguno pudo considerarse normal, en las HIV localizadas, falleció el 37 % y de los vivos sólo el 10 % fue normal.

Tratamiento
De todo lo anterior se deduce que el tratamiento ideal de las HIV es su prevención.
La primera medida es evitar el nacimiento de prematuros, que es un problema social y económico. Se hace necesario en éste sentido un amplio Programa social, que incluya educación médico-sanitaria y sexual. Nuestro Sistema Social ofrece enormes ventajas en éste sentido.
A toda mujer embarazada que presente el riesgo de tener un parto prematuro, debe internarse en un Centro asistencial o ubicarse cerca del Hospital, pues es innegable la relación edad gestacional/HIV y de producirse el parto los riesgos disminuyen mientras más rápido sea atendido el niño, tanto desde el punto de vista del alumbramiento, cómo de los cuidados circumnatales (60,63).

Se han recomendado una serie de Drogas a utilizar en las madres con riesgo de prematuridad, el fenobarbital administrado seis horas antes del parto, la Vit K, cuatro horas antes; pero ninguno de los ensayos ha tenido significación estadística(53,60,63).

Es innegable la necesidad de un manejo adecuado de la labor del parto, el alumbramiento y la resucitación del RN, teniendo en cuenta la Fisiopatología de los HIV (26,52,60). Una vez nacido el prematuro se han utilizado medicamentos para prevenir los HIV, fenobarbital; pero los resultados en los estudios han sido contradictorios. Otros han utilizado la indometacina y si bien en un inicio se evidenció una reducción de la severidad de las HIV, otros han demostrado la no utilidad. Su acción parece secundaria a la producción de vasoconstricción y prevención en la liberación de radicales libres en la biosíntesis de prostaglandinas. S e han evaluado otras drogas, como el etansilato, Vit E; pero aún no se han obtenido resultados que avalen la verdadera utilidad de las mismas (23,43,60,63).

Tratamiento y manejo del niño con HIV:
El tratamiento va encaminado al manejo de una de las complicaciones más frecuentes, la hidrocefalia.
Mc Culloug y Welles (39) plantean no tratar los pacientes con daño severos, considerando como tales: poca o ninguna respuesta a estímulos, pupilas fijas, flacidez en períodos intercrisis convulsivas, asfixia, acidosis severa y PaCO2 menor de 50 mm de Hg. Nosotros pensamos que todo paciente debe ser sometido a la terapéutica, a pesar de la gravedad, pues las manifestaciones clínicas se superponen unas a otras.

Una vez detectada la hidrocefalia se impone tratamiento con acetozalamida, se realizan punciones lumbares evacuadoras de LCR cada 48 horas según US, si con éstas medidas se controla la dilatación ventricular incluyendo la administración de la droga, el paciente se considera curado, aunque hay que seguirlo evolutivamente con el ultrasonido, si persiste a pesar de esto el crecimiento ventricular, hay que realizar las punciones lumbares diarias con el mismo formato; si se detiene está curado, si persiste hay que pasar a otra fase más agresiva, el tratamiento quirúrgico (28,30,34,38,48).

Es necesario caracterizar el método para realizar las punciones lumbares evacuadoras de LCR, durante las mismas deben extraerse entre unos 8 ó 15 cc; pero no dejarlos gotear de una manera pasiva sino que debe aspirarse el líquido, pues además de sacar líquido se persigue una apertura del espacio subaracnoideo, que pudiera ser la causa del crecimiento ventricular (30,39).

El tratamiento quirúrgico de la HIV dividirlo en dos fases fundamentales: La primera es transicional y va dirigida a preparar las condiciones para la segunda etapa, que es la colocación de un sistema derivativo.
El objetivo fundamental de la etapa transicional persigue, con procederes operatorios menores, esperar que el niño gane peso corporal (2000 gramos como mínimo) y al mismo tiempo, que el LCR adquiera características que permitan la colocación de una derivación (proteínas por debajo de 1 gramo). Se han recomendado tres formas fundamentales cada una con sus ventajas y desventajas y son (28,30,34,38,39,45):

1.- Punciones Ventriculares.
2.- Derivación al exterior.
3.- Colocación de un Reservorio.

Las punciones ventriculares presentan el inconveniente de que cada vez que se realizan se atraviesa el parénquima cerebral con el daño secundario que esto implica, así como la posibilidad de la sepsis (34).
La derivación al exterior, además del riesgo de sepsis, puede obstruirse por los detritus de la descomposición de la sangre y cuando se monitorea la PIC puede dar falsos valores (18,28,34,38,45,48).

Para nosotros el método ideal es la colocación de un Reservorio, que permite realizar mediciones de la PIC, generalmente aumentada en presencia de dilatación ventricular, recordando que la presión en el neonato difiere con los adultos, es más con los otros grupos etáreos (18,19). los riesgos de sepsis son mucho menor y por el mismo se pueden introducir agentes terapéuticos (28,34,39).

Se han recomendado una serie de aspectos que nos permiten evaluar la necesidad de evacuar líquido ventricular (18,19, 28,30,34,38,39,62,63):
1.- Que el perímetro cefálico no aumente más de 1 cm a la semana.
2.- Estado de tensión de las fontanelas.
3.- Estado de las suturas a la palpación.
4.- Evaluación del tamaño ventricular por US.
5.- Al monitorear la PIC la misma no debe estar por encima de 6 mm de mercurio.

Tratamiento Quirúrgico Definitivo
El "momento" ideal para la colocación del sistema derivativo definitivo es cuando el niño ha alcanzado los 2 Kg. de peso, y las proteínas en el LCR estén por debajo de 1 gramo, a lo que hay que añadir la necesidad de haber resuelto dentro de las posibilidades otras patologías asociadas y la necesidad de brindar un apoyo terapéutico general a un niño que tiene un sistema inmunitario deficiente (28,34,38,48).

Colocar una derivación a un RN no es una panacea y hay que evaluar con precisión su colocación, por una parte hay que tener en cuenta patologías asociadas que puedan contraindicar la colocación de una Derivación Ventrículo Peritoneal (DVP) o de una Ventrículo Atrial (DVA); una Enterocolitis Necrotizante contraindica una DVP y una Hipertensión pulmonar una DVA.

Por otro lado los riesgos de sepsis en este RN, por la colocación de una derivación, son mayores por su inmadurez, los gérmenes que se han encontrado con mayor frecuencia son los Estafilococos Epidermides, Enterobacter, Estreptococos no hemolíticos, etc. (28,38).

Por las grandes posibilidades de infección en estos pacientes algunos recomiendan la utilización de antibióticos profilácticos previos al proceder, pensamos debe evaluarse cada paciente individualmente y que los más importante es reforzar el sistema inmunitario, ya sea con sangre fresca, plasma a algún inmunoderivado (19,28,48). Una vez establecida la sepsis recomendamos el mismo esquema terapéutico que seguimos en las hidrocefalias no tumorales (19).

Las disfunciones valvulares son frecuentes, se dice que en los primeros seis meses de vida hay que revisarlas por lo menos tres veces, lo que parece estar relacionado por la poca actividad que hay a ésa edad, que la mayor parte del tiempo está en posición horizontal, las proteínas del LCR en general están elevadas y el epiplón envuelve fácilmente el extremo distal del catéter (28,30,34,38,48).

Las mayores dificultades que se enfrentan al analizar los resultados del tratamiento de las hidrocefalias secundarias a HIV están en la imposibilidad de delimitar hasta donde el daño es por la hidrocefalia y hasta donde por la lesión inicial de la HIV; por lo tanto ésta entidad continúa siendo un reto para la Medicina moderna.

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